Un estudio sugiere que la diabetes reduce el tamaño del cerebro

Los recuerdos y la capacidad de razonamiento son afectados por la pérdida de células cerebrales, según la investigación

¿Homer padecía diabetes sin diagnosticar? ¡Anda ya!

Por Leslie Wade
Martes, 29 de abril de 2014


(CNN) — No es un secreto que algunos diabéticos tienen problemas de memoria, pero un nuevo estudio sugiere que no es solo debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos... su cerebro en realidad puede estar encogiéndose.

Cuando el cerebro encoge, a menudo es porque las valiosas células cerebrales que nos ayudan a pensar y a recordar están muriendo. Una pérdida de células del cerebro es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia.

En este nuevo estudio, publicado en la revista Radiology, los investigadores analizaron los escaneos cerebrales de casi 600 personas de 55 años o más con diabetes tipo 2. Ellos encontraron que los pacientes que vivían por más tiempo con diabetes tenían volúmenes cerebrales más pequeños.

"Cuando pierdes las células del cerebro, se pierde la capacidad de pensamientos más complejos y la memoria", dice el médico R. Nick Bryan, el autor principal del estudio.

"La diabetes puede ser un factor de riesgo para las cosas como la enfermedad de Alzheimer", dice Bryan, presidente del Departamento de Radiología de la Universidad de Pensilvania. "Nosotros no lo probamos, pero lo sugerimos".

Hasta hace unos cinco años, los expertos pensaban que los problemas de memoria y cognición relacionados con la diabetes eran en gran parte debido a problemas con coágulos de sangre en el cerebro.

Pero el nuevo estudio de imágenes de Bryan está basado en otras investigaciones, lo que apunta a la contracción del cerebro como un vínculo potencialmente fuerte en el deterioro cognitivo de las personas diabéticas.

"De alguna manera, la diabetes está haciéndole algo al cerebro que resulta en la pérdida de tejido (muerte de las células)", dice el doctor Rosebud Roberts, profesor de epidemiología y neurología de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, quien no participó en esta nueva investigación.

Roberts dice que los científicos todavía tratan de entender por qué las células mueren. Su mejor teoría es que está relacionado tanto con la baja como alta glucosa en el cerebro.

La glucosa es el alimento del cerebro y cuando una persona tiene diabetes, las células de su cerebro no reciben suficientes nutrientes, por lo que pueden morir. Otra posibilidad es que el exceso de glucosa en el cerebro también mate las células.

El cerebro de un diabético "metaboliza la glucosa y el oxígeno de manera diferente a las personas que no tienen diabetes", dice Bryan, porque los radicales libres destructivos son producidos, probablemente.

"La diabetes puede conducir a lo que en esencia es un proceso de envejecimiento más rápido", explica el doctor Gail Musen, investigador en el Centro de Diabetes Joslin en Boston, quien tampoco participó en la investigación publicada en Radiology.

Su consejo para los diabéticos es mantener la enfermedad bajo control.

"El ejercicio, comer bien, ir al médico, bajar de peso si es necesario y tomar su medicina”, estos cambios de estilo de vida no van a impedir la contracción del cerebro, dice Musen, pero van a ralentizar el proceso.

Y cuanto antes comience, mejor.

Topico sexista de Blogodisea

Publicado en http://mexico.cnn.com/salud/2014/04/29/un-estudio-sugiere-que-la-diabetes-reduce-el-tamano-del-cerebro

Estudio asocia la neuropatía diabética periférica con cambios estructurales en el cerebro

Por Lorraine L. Janeczko

NUEVA YORK (Reuters Health) - Los pacientes con neuropatía diabética periférica (NDP) presentarían cambios estructurales en el cerebro, según sugiere un equipo de Gran Bretaña.

La NDP es una enfermedad del sistema nervioso periférico, en la que se ignora desde hace tiempo la participación del sistema nervioso central, según aseguran los investigadores.

"Nuestro estudio es el primero sobre los cambios estructurales del cerebro asociados con la NDP", indicó el autor principal, profesor Solomon Tesfaye, de los Hospitales Universitarios de Sheffield, de NHS Foundation Trust.

"Revela por primera vez el alcance cerebral de la neuropatía diabética, que produce una contracción y una reducción de la región más importante asociada con la sensación", añadió.

Es una nueva mirada que nos ayudará a comprender, tratar y prevenir mejor la enfermedad que pensábamos que era bastante inocua en cuanto a sus efectos en el cerebro, precisó Tesfaye.

En la revista Diabetes Care, el equipo de Tesfaye publica los resultados de un estudio sobre 36 pacientes, de entre 18 y 65 años, que eran diestros y convivían con diabetes tipo 1 desde hacía cinco años o más, con un control glucémico estable.

Los autores excluyeron a los pacientes con otras neuropatías diabéticas, neuropatías no diabéticas, enfermedad cerebrovascular, epilepsia, hipoglucemia grave recurrente, hipoglucemia asintomática y consumo excesivo de alcohol.

El equipo les realizó una evaluación neurofisiológica a los36 pacientes para conocer la gravedad de la NDP; 18 no teníanNDP, nueve tenían NDP con dolor y nueve tenían NDP sin dolor.

A todos los participantes, incluido el grupo de control de 18 voluntarios de la misma edad y sexo, se les realizó una resonancia magnética volumétrica del cerebro.

El volumen periférico ajustado de materia gris era significativamente más bajo en los pacientes con NDP sin dolor (599,6 mL en promedio) o NDP con dolor (585,4 mL en promedio) que en aquellos sin NDP (626,5 mL) o en el grupo de control (639,9 mL).

"Este estudio abre una nueva área de investigación orientada al desarrollo de tratamientos efectivos para esta enfermedad discapacitante", dijo el autor principal, doctor Dinesh Selvarajah, del Departamento de Metabolismo Humano de la Universidad de Sheffield.

"Conocemos muy poco sobre las diferencias estructurales del cerebro que acompañan a la neuropatía diabética. Nuestro próximo paso será investigar en qué etapa ocurren los cambios, con qué consecuencias y si se pueden prevenir, ya que pueden influir en la conducta y la psicología de los pacientes", sostuvo Selvarajah.

Imagen: http://www.galenusrevista.com/El-pie-doloroso-en-la-neuropatia.html

Imagen

Publicado en http://ecodiario.eleconomista.es/noticias/noticias/5694335/04/14/estudio-asocia-la-neuropatia-diabetica-periferica-con-cambios-estructurales-en-el-cerebro.html#Kku86VOhNnLRYnQi

La obesidad y la diabetes se regulan en el cerebro

• El gen FTO determina estas enfermedades
• Un nuevo estudio abunda en el papel del
• cerebro como regulador de la predisposición genética a la obesidad. 
• La interacción de 'FTO' y 'IRX3', clave.

Redacción. Madrid | soniamb@diariomedico.com
13/03/2014 00:00
José Luis García-Skarmeta, investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo-CSIC. (DM)


Los estudios de asociación pangenómica (GWAS, por sus  siglas inglesas) han identificado ya más de 75 lugares en el genoma humano en los que la aparición de cambios de secuencia del ADN se asocian con obesidad. En estos estudios se ha constatado que las mutaciones en el gen FTO constituyen el determinante genético más fuerte en el riesgo de obesidad. De hecho, FTO es el acrónimo de fat mass and obesity associated protein (proteína asociada con obesidad y masa grasa).

Los ratones cuya expresión de Irx3 estaba alterada en el hipotálamo fueron un 30 por ciento más delgados y tuvieron mayor resistencia a las dietas ricas en grasas

Sin embargo, se desconocía el mecanismo por el que este gen influye en el sobrepeso.Un equipo internacional en el que participa el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y las universidades de Chicago y de Toronto demuestra, en un estudio que se publica hoy en Nature, que las mutaciones en el gen FTO ligadas a la obesidad y a la diabetes están conectadas con el gen IRX3. Así, las variaciones en la región no codificante de FTO afectan a la expresión de IRX3, que está localizado lejos de aquel (a unos 500.000 pares de bases del primer intrón del FTO).

HipotálamoSegún el estudio, el cerebro juega un papel importante en la obesidad y la diabetes, ya que la actividad de IRX3 en el hipotálamo se asocia a dichas patologías. Tras constatarlo en muestras cerebrales humanas, los científicos vieron en ratones que las mutaciones en Irx3 generan animales un 30 por ciento más delgados y resistentes a dietas ricas en grasas.

Los autores de este estudio, coordinados por Marcelo Nóbrega (Universidad de Chicago) y José Luis Gómez-Skarmeta (Centro Andaluz de Biología del Desarrollo-CSIC), recuerdan que la obesidad es hoy en día uno de los problemas de salud más importante de las sociedades avanzadas por su gran impacto en el desarrollo de otras complicaciones metabólicas como la diabetes, las alteraciones cardiacas y algunos tipos de cáncer. Por ese motivo, en los últimos años se han llevado a cabo muchos estudios para identificar mutaciones en el genoma  asociadas al riesgo de presentar obesidad.

En estos estudios se ha observado que las mutaciones halladas en el gen FTO vinculadas a la obesidad no afectan a la proteína de este gen en sí misma, pero sí lo hacen a elementos reguladores localizados dentro del gen; es decir, a interruptores que activan o desactivan la expresión de los genes. 

"Esta circunstancia ha hecho postular que dichas mutaciones afectan a los interruptores que controlan la expresión de FTO. Esa hipótesis ha sido reforzada con estudios que demuestran que la falta de función de FTO da
lugar a ratones delgados, y la ganancia de función del gen, en cambio, genera ratones obesos", señala uno de los codirectores del trabajo, José Luis Gómez Skarmeta, investigador en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (mixto del CSIC y la Universidad Pablo de Olavide).

Gómez-Skarmeta señala también que "en nuestros estudios, utilizando múltiples técnicas genómicas, demostramos que realmente las mutaciones ligadas a la obesidad localizadas en FTO afectan a interruptores que controlan la expresión del gen vecino IRX3 en el cerebro, un vecino que además se encuentra a bastante distancia en el cromosoma".

Objetivo: fármacos
Además, los ratones mutantes para Irx3 en el hipotálamo son más delgados debido a la pérdida de tejido adiposo blanco, al aumento del tejido adiposo marrón y por la actividad metabólica, y son resistentes a la dieta rica en grasas, como indica Marcelo Nóbrega, de la Universidad de Chicago y codirector del estudio.

"Este trabajo demuestra cómo el cerebro juega una función muy importante en la obesidad y abre la puerta a comprender las causas fisiológicas por las que las mutaciones localizadas en FTO causan un incremento en el desarrollo de la obesidad y la diabetes a través del gen IRX3", concluye Chi Chung Hui, codirector del trabajo en la Universidad de Toronto. Para Nóbrega, "el gen IRX3 es probablemente un regulador clave de programas genéticos en la célula donde se expresa. Nos interesa hacia dónde se dirige este regulador y qué altera. El objetivo es identificar vías en las que esté implicado que puedan servir para el desarrollo farmacológico".

Potenciador de un gen en el intrón de otro

Las implicaciones de este estudio pueden ir más allá de una mayor comprensión de la obesidad, según destacan en una perspectiva al respecto David U. Gorkin y Bing Ren, del Instituto Ludwig de Investigación en Cáncer (California). Estos científicos recuerdan que el hallazgo de la conexión entre los genes FTO y IRX3 es particularmente instructiva, porque muestra que los potenciadores de un gen se hallan en el intrón de otro. Hay más ejemplos de eso, como el intrón del gen LMBR1 que regula el desarrollo de SHH, a un millón de pares de bases de distancia, y cuyas mutaciones repercuten en este último pudiendo causar malformación en las extremidades. El trabajo de hoy en Nature refrenda la importancia de analizar estos detalles.

Imagen de DiarioMedico

Publicado en http://www.atencionprimariasalud.es/documentacion-otros-medios/la-obesidad-y-la-diabetes-se-regulan-en-el-cerebro-diariomedico-com

La hiperglucemia puede afectar al cerebro de los niños

16 enero, 2014 • DIABETES NEWS

La hiperglucemia y la variabilidad de la glucosa podría afectar el cerebro de los niños pequeños con diabetes tipo 1, según sugiere una investigación reciente. Se trata de una conclusión enclavada en el mayor estudio hasta la fecha sobre la estructura de la materia blanca del cerebro de los niños pequeños con diabetes tipo 1. Los niños pequeños con diabetes tipo 1 tienen significativas diferencias en la estructura de su cerebro en comparación con los niños que no son diabéticos.

El Dr. Eelco van Duinkerken, neuropsicólogo en el Departamento de Psicología Médica de la Vrije Universiteit Medical Center en Amsterdam, Países Bajos, dijo en un correo electrónico a Reuters Health: “No se conoce relativamente mucho acerca de la estructura de la materia blanca del cerebro en los niños pequeños con diabetes tipo 1. La diabetes y la mayoría de los estudios han abordado el volumen del cerebro en los adolescentes, pero no en los más pequeños”.

La hiperglucemia puede afectar cerebro niños

Al parecer los efectos adversos de la hiperglucemia crónica mediante el aumento de los valores de glucosa en sangre pueden ser particularmente perjudiciales para el cerebro. En cuanto a si estos efectos pueden ser mejorados con un buen control de la glucemia, dijo, “La mayoría de los estudios transversales y longitudinales en la diabetes pediátrica y del adulto sugieren que la hiperglucemia crónica se asocia con una peor cognición y medidas cerebrales peores.”

En este sentido es importante que los padres comprendan que los episodios de hiperglucemia o inlcuso la hipoglucemia crónica pueden tener consecuencias directas en el funcionamiento del cerebro debido a una aguda escasez de glucosa.Los investigadores encontraron asociaciones significativas entre la hiperglucemia y la variabilidad de la glucosa, pero no en la hipoglucemia.













Publicado en: http://www.canaldiabetes.com/la-hiperglucemia-afectar-cerebro-ninos/

Imagen:  https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh_aBZL2iEv-tBZYq02qIQvkDvcWalljgUa8kftSHxSDx0uYL8RiCIjvtW1Jrw9xlO89ltdArxVIcKaE11q5zZCwMMExm0pRXy6C2aFBAwc2XFdNZb4BT6cVsk6o0hdPJyXTiwsji9Meznu/s1600/S%C3%ADntomas+De+La+Diabetes+Infantil+1.jpg

La Comida Rápida daña el Cerebro.

Un reciente estudio de la Oregon Health & Science University, reveló que consumir comida chatarra afecta el funcionamiento de nuestro sistema nervioso. La mayoría de investigaciones orientada a la relación entre la comida y el envejecimiento del cerebro se basan en encuestas a personas sobre su dieta semanal. El Estudio propuso un nuevo enfoque que consiste en estudiar directamente el tipo de nutrientes que se encuentran en la sangre y su correlación con la dieta de un sujeto durante un año. Los resultados, publicados en la revista Neurology, encontraron un fuerte vínculo entre los niveles altos de grasas trans y la reducción del volumen cerebral y de las capacidades cognitivas. En resumen, el estudio indicó que consumir alimentos altos en grasas trans, en su mayoría comida chatarra, como dulces procesados y carnes rojas grasosas causan daños cerebrales. Además hay que recordar que las grasas trans son perjudiciales para el corazón. El estudio se realizó utilizando datos de solo personas, de edad avanzada. Se plantea ejecutar una investigación más amplia para comprobar dicha relación, de obtener resultados positivos, las posibilidades para tratar enfermedades cerebrales serían mucho más amplias que en la actualidad.

http://lasaludylamedicina.blogspot.com/2012/01/la-comida-rapida-dana-el-cerebro.html?spref=tw

Un trasplante de neuronas hace adelgazar a ratones obesos

La intervención es una muestra más de la plasticidad del cerebro 

EL PAÍS - Madrid - 24/11/2011 

Cada día que pasa, el cerebro da muestras de que es mucho más flexible de lo que se creía hace 20 años. El último experimento en este sentido lo han llevado a cabo investigadores de Harvard, y consiste en trasplantar neuronas de embriones de ratón "cuidadosamente seleccionadas" en el hipocampo de animales adultos. El trabajo lo publica Science.

El hipotálamo es una región del cerebro compleja y muy importante. Entre otras, alberga funciones como la sensación de hambre, el metabolismo, la temperatura corporal, el impulso sexual y la agresividad. En el ensayo se trabajó con las primeras de estas propiedades. En concreto se usaron ratones modificados para tener alterada la respuesta a la leptina, la hormona que regula el metabolismo y que está asociada a los problemas de sobrepeso. Con el trasplante, su circuito cerebral se restauró, y los roedores perdieron peso.

Este ensayo da esperanzas a que en un futuro se puedan reparar otras zonas cerebrales, lo que implicaría posibles terapias para enfermedades como el párkinson, el autismo y la epilepsia entre otras, indican los autores del estudio.

Claro que todo eso sería muy a largo plazo. "Solo hay dos áreas del cerebro de las que se sepa que habitualmente llevan a cabo un reemplazamiento de las neuronas a gran escala -lo que se conoce como neurogénesis-: el bulbo olfatorio y una región del hipocampo llamada giro dentado", ha explicado Jeffrey Macklis, profesor de la Universidad de Harvard y uno de los autores del trabajo junto con Jeffrey Flier, del Hospital de Harvard, y Mathew Anderson, del Beth Israel Deaconess Medical Center. A ellos hay que agregar, aunque un menor nivel, el hipotálamo, afirma. "Las neuronas que se añaden durante la etapa adulta a las dos primeras regiones normalmente son más pequeñas, y actúan como los mandos del volumen sobre sus señales", explica el investigador. Pero en este caso se ha ido más allá. "Hemos restablecido un sistema de gran nivel de circuitos neuronales que normalmente no experimenta neurogénesis, y con ello se ha recuperado gran parte de su función original", dice.

El investigador en neurogénesis del Instituto Cajal del CSIC (que participa en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas, Ciberned), José Luis Trejo, afirma que este trabajo es "importantísimo". "El abordaje de implantar precursores embrionarios en el cerebro no es novedoso, pero sí lo es que lo hayan conseguido", dice. "Esta vez se ha conseguido reconstruir el circuito cerebral". Otras veces, incluso cuando ha habido mejoras, no quedaba claro por qué era; esta vez, sí", añade.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/trasplante/neuronas/hace/adelgazar/ratones/obesos/elpepusoc/20111124elpepusoc_15/Tes

El cerebro juega un papel en la regulación de azúcar en la sangre en los seres humanos: estudio de los EE.UU.

WASHINGTON, 7 nov (Xinhua) - Investigadores de EE.UU. han demostrado por primera vez que el cerebro juega un papel clave en la regulación de la glucosa (azúcar) en el metabolismo de los seres humanos.

 

Los resultados, publicados el lunes en la edición digital de la revista Journal of Clinical Investigation, sugieren que fármacos que se dirigen al cerebro y sistema nervioso central podría ser un nuevo enfoque para el tratamiento de la diabetes.

 

"El cerebro es único órgano del cuerpo que necesita un suministro constante de glucosa para sobrevivir, así que tiene sentido que se tenga algo que decir sobre la cantidad de glucosa que se produce", dijo el líder del estudio, Meredith Hawkins, profesor de medicina y director del Global Iniciativa de Diabetes de la Universidad Yeshiva, en un comunicado. "Este papel del cerebro se ha demostrado en estudios anteriores en roedores, pero hay una considerable controversia sobre si los resultados podrían aplicarse a los seres humanos. Esperamos que este estudio ayude a resolver el asunto."

 

En un estudio anterior al de los roedores, los investigadores mostraron que la activación de los canales de potasio en el hipotálamo del cerebro envía señales al hígado para frenar la producción de glucosa. Estos hallazgos, publicados en Nature en 2005, desafiaron el pensamiento convencional según el cual la producción de azúcar en la sangre por el hígado (la fábrica del cuerpo de la glucosa) se rige sólo por el páncreas (que produce insulina para metabolizar la glucosa). Sin embargo, estudios cuidadosamente realizados en perros, realizados en la Universidad de Vanderbilt, no pudieron replicar los resultados, lo que sugiere los resultados de Einstein en los roedores no puedan ser relevantes para los mamíferos superiores, incluyendo a los humanos.

 

(c) Jean Pierre Fabre.

El estudio, que involucraba a personas, tenía por objeto resolver esta controversia. Diez sujetos no diabéticos se les dio el diazóxido oral, un fármaco que activa los canales de potasio en el hipotálamo. (El medicamento no se utiliza para tratar la diabetes). La secreción de la hormona por el páncreas fue controlado para asegurar que cualquier cambio en la producción de azúcar sólo se habría producido a través de los efectos del fármaco en el cerebro. Después de que los investigadores administrasen el medicamento, los exámenes de sangre revelaron que los hígados de los pacientes estaban produciendo glucosa significativamente menos que antes.

 

Hawkins y su equipo luego repitió en las ratas, una vez más dando el diazóxido por vía oral, logrando resultados similares. Se confirmó que una cantidad suficiente de diazóxido cruza la barrera sangre-cerebro que afecta a los canales de potasio en el hipotálamo. Experimentos adicionales confirmaron que el diazóxido estaba trabajando a través del cerebro. Específicamente, los investigadores fueron capaces de bloquear por completo los efectos del diazóxido mediante la infusión de un bloqueador del canal de potasio específico directamente en el cerebro.

 

"Este estudio confirma que el cerebro juega un papel importante en la regulación de la producción de glucosa por el hígado", dijo el autor principal Preeti Kishore, profesor asistente de medicina. "Ahora estamos investigando si esta vía" de cerebro a hígado "está alterada en las personas con diabetes. Si es así, podemos ser capaces de restaurar la regulación de la glucosa normal, apuntando a los canales de potasio en el cerebro."

http://news.xinhuanet.com/english2010/health/2011-11/08/c_122247843.htm