Las células inmunes apoyan a las bacterias intestinales buenas en la lucha contra las bacterias dañinas

Una proteína de las células inmunes, ID2, es fundamental para el mantenimiento de la flora intestinal saludable y ayuda a estas bacterias buenas a combatir las bacterias dañinas, según informan científicos de la Universidad de Chicago, en Estados Unidos. La investigación, publicada en la edición de este martes de 'Immunity', sugiere que podrían utilizarse nuevas terapias o el trasplante de la microbiota para promover el desarrollo de una buena flora intestinal para matar indirectamente bacterias dañinas en los pacientes con infección intestinal recurrente.

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"Nuestro estudio revela cómo el sistema inmunológico de nuestro cuerpo da forma a la microbiota intestinal para frenar de forma natural las infecciones", dice el autor principal, Yang Xin Fu, profesor de Patología en la Universidad de Chicago, en Estados Unidos. "Dado el rápido aumento de las bacterias dañinas que son resistentes a los antibióticos, es primordial que los científicos encuentren métodos para limitar las infecciones bacterianas perjudiciales sin el uso de antibióticos", añade.

El cuerpo humano se compone de aproximadamente diez veces más células bacterianas que células humanas. Se cree que estos microorganismos, llamados colectivamente la microbiota, afectan a la salud y la enfermedad, pero su función exacta aún es poco conocida.

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La evidencia reciente ha demostrado que la microbiota intestinal puede ayudar a proteger contra las infecciones causadas por bacterias perjudiciales, por ejemplo, se ha empleado el trasplante de la microbiota fecal para ayudar a algunos pacientes con infecciones por 'Clostridium difficile' difíciles de tratar.

Para el estudio de la interacción entre los anfitriones, la microbiota intestinal y las bacterias dañinas, Fu y sus colegas se centraron en las células del sistema inmunitario conocidas como células linfoides innatas tipo 3 (ILC3s), que son esenciales para la resistencia a la infección en el intestino. Estos expertos vieron que la proteína ID2 es fundamental para este efecto protector, de forma que las ILC3s que carecen de ID2 tienen una menor capacidad para responder a infecciones bacterianas perjudiciales.

Para probar cómo ID2 afecta a la microbiota intestinal saludable, el equipo transfirió microbiota de un ratón con ILC3s que carecía de ID2 en un ratón totalmente libre de gérmenes. Estos ratones fueron altamente susceptibles a la infección bacteriana perjudicial, pero los roedores libres de gérmenes que recibieron microbiota de ratones normales presentaban una reducción drástica de las poblaciones de bacterias dañinas.

Los investigadores encontraron que los ratones con ILC3s que carecían de ID2 eran incapaces de producir la citoquina IL-22 y posteriormente inducir péptidos antimicrobianos (AMP) por las células epiteliales intestinales. Esto interrumpió la salud de la microbiota intestinal nativa, que después permitió que bacterias dañinas colonizaran el intestino.

"Se necesita el sistema inmunológico del cuerpo para ayudar a dar forma a nuestra flora intestinal, que es la primera línea de protección contra las bacterias dañinas -subraya Fu--. Sin la presencia de IL-22 y AMP de ILC3s, la microbiota intestinal normal no se desarrolla adecuadamente y, por lo tanto, las bacterias dañinas pueden infectar más fácilmente el cuerpo".

Fu y sus colegas creen que el descubrimiento de este mecanismo podría llevar a nuevas opciones terapéuticas para ayudar a prevenir infecciones dañinas en vez de responder a ellas. Los hallazgos tienen el potencial de ayudar en el desarrollo de nuevos fármacos o probióticos que promuevan la microbiota buena o imiten sus productos contra diversos patógenos.

El equipo está ahora centrado en el aislamiento de especies específicas de la microbiota que pueden ayudar a prevenir las infecciones bacterianas, así como en responder a otra pregunta intrigante: ¿cómo las células inmunes distinguen entre las bacterias beneficiosas y perjudiciales para mantener una microbiota saludable? Aunque esto todavía no está claro, Fu señala que el cuerpo humano y su microbiota han evolucionado para vivir en armonía durante millones de años.

"Esta relación de beneficio mutuo nos proporciona la capacidad de recibir correctamente todos los nutrientes de nuestra comida y, como se muestra en este estudio, la posibilidad de limitar las infecciones bacterianas perjudiciales", concluye.

Imagen: Mantener una flora intestinal equilibrada y variada es clave para evitar molestias digestivas

Publicado en http://www.canarias7.es/articulo.cfm?id=372970

La infectobesidad, ¿causa del sobrepeso?

Esto intenta explicar por qué algunas personas incrementan su peso independientemente de la genética y de la alimentación, centrando su atención en una composición diferente de los microorganismos presentes en su intestino

POR: AGENCIAS domingo, 24 de agosto del 2014

(Muy Interesante) Por extraño que pueda parecer la flora intestinal puede ser una de las causas principales del incremento de peso. El ejemplo más cercano que avala la asociación entre la infección y la inflamación es el germen Helicobacter pylori, que causa la mayoría de las úlceras de estómago.

Recientemente se ha creado un nuevo término médico que relaciona la microbiología de nuestro organismo con el aumento de peso: la infectobesidad. Como apuntan desde la Sociedad Española para el Estudio de la Sociedad (SEEDO), la infectobesidad intenta explicar por qué algunas personas incrementan su peso independientemente de la genética y de la alimentación, centrando su atención en una composición diferente de los microorganismos presentes en su intestino. Según los defensores de este vínculo, las personas obesas tienen una flora bacteriana distinta que procesaría los alimentos de manera distinta, influyendo de manera considerable en su ganancia de peso.

“Son muchos los casos que constatan que los gérmenes pueden provocar aumento de peso en los seres humanos como Helicobacter pylori. Se estima que el 50% de la población mundial puede estar infectada con H. pylori, aunque sólo el 20% de las personas presentan síntomas. Una nueva evidencia sugiere que los pacientes tratados contra la infección desarrollaron un aumento de peso significativo en comparación con los sujetos no tratados”, apunta el doctor José Manuel Fernández-Real, socio de la SEEDO.

A este respecto, en la Universidad Estatal de San Diego (Estados Unidos) acaban de descubrir un virus bacteriófago, llamado crAss-fago, que estaría presente en la microbiota intestinal de más de la mitad de la población mundial y que afecta a las bacterias intestinales más comunes, los ‘bacterioidetes’. El adenovirus AD-36, un virus común que causa resfriados, es otro buen ejemplo de ello ya que provoca una mayor división de los adipocitos y favorece la acumulación de grasa.

“Cuando se analiza la relación entre infección y obesidad es interesante destacar cómo la exposición a microorganismos se asocia en paralelo a un aumento de inflamación y adiposidad” apostilla Fernández-Real. En cualquier caso lo que sí está claro es que existen diversas causas tanto genéticas como de hábitos alrededor de la obesidad.

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Por Javier Flores para Muy Interesante
Publicado en http://www.vanguardia.com.mx/lainfectobesidadcausadelsobrepeso-2148118.html

Imagen: www.nutritotal.com.br

Las bacterias intestinales son diferentes en los niños con diabetes tipo 1

Por Familias con Diabetes | en June 17, 2014 |
Diabetes Tipo 1

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Un estudio reciente halla que las bacterias en los intestinos de los niños pequeños con diabetes tipo 1 son distintos de los de otros niños.

Las bacterias en los intestinos de los niños con diabetes tipo 1 parecen estar menos equilibradas que las bacterias en los niños sin diabetes, informan unos investigadores holandeses en la edición del 12 de junio de la revista Diabetologia. Además, los niños que no viven con diabetes tenían unos niveles más altos de un tipo de germen generalmente beneficioso.

Los gérmenes de los intestinos podrían ser importantes porque la investigación ha vinculado cambios en su composición con el desarrollo de la diabetes tipo 1, que está en aumento en todo el mundo. Ha habido un aumento marcado en los diagnósticos observados en los niños menores de cinco años en particular, señalaron en un comunicado de prensa de la revista los investigadores, del Centro Médico de la Universidad de Groninga.

Los hallazgos sugieren que los cambios en la dieta podrían en última instancia reducir el riesgo de contraer diabetes tipo 1 en los niños con un riesgo genético de la enfermedad, según los investigadores.

Aunque se necesita más trabajo para determinar qué alimentos son los mejores para las condiciones intestinales ideales, “creemos que una dieta rica en frutas y verduras es lo mejor, dado que son ricas en fibras y carbohidratos complejos”, escribieron los autores del estudio, quienes añadieron que los azúcares simples y el exceso de proteína y grasa animal podrían resultar nocivos.

Las personas con diabetes tipo 1 tienen un nivel alto de azúcar en la sangre porque su cuerpo no produce insulina, una hormona necesaria para convertir los alimentos en energía.

El estudio buscaba examinar la conformación de las bacterias intestinales en niños europeos de 1 a 5 años de edad, que habían sido recién diagnosticados con diabetes tipo 1. Los investigadores observaron el ADN en muestras fecales recolectadas de 28 niños con diabetes tipo 1 y de 27 niños similares sin la enfermedad crónica.

Los niños con diabetes tipo 1 menores de 3 años tenían unos niveles más altos de ciertas bacterias, pero se cree que unos niveles más bajos de otros tipos son beneficiosos, halló el estudio.

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Publicado en http://familiascondiabetes.org/las-bacterias-intestinales-son-diferentes-en-los-ninos-con-diabetes-tipo-1/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=las-bacterias-intestinales-son-diferentes-en-los-ninos-con-diabetes-tipo-1

Noticia: Metano, hidrógeno y obesidad.

Desequilibrios en la fauna intestinal posible causa de la obesidad.
28 de Marzo 2013
 

Un nuevo estudio sugeriría que un desequilibrio en la flora bacteriana presente en el sistema gastrointestinal podría tener relación con la obesidad. Los niveles de gas metano e hidrógeno en el aliento podría servir para predecir la susceptibilidad de una persona de padecer obesidad.



Metano, hidrógeno y obesidad.
El estudio, publicado ayer en Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, muestra que las personas con altas concentraciones de gases (hidrógeno y metano) es más probable que tengan un índice de masa corporal y un porcentaje de grasa corporal más alto. Se trata del primer estudio a gran escala que demuestra una asociación entre producción de gas y peso corporal, lo cual nos permitiría avanzar un poco más en la comprensión de un fenómeno tan complejo como la obesidad.

El estudio analizó el aliento de 792 personas. En base a los resultados, se clasificaron en cuatro perfiles tipo: niveles normales, niveles elevados de metano, niveles elevados de hidrógeno, y niveles elevados de ambos gases. Las personas de este último grupo de tenían índices de masa corporal y de grasa corporal más elevados.

La presencia de metano está asociada con un microorganismo, Methanobrevibacter smithii, responsable de la producción de la mayor parte de metano del organismo humano. Habitualmente, la presencia de esta y otras bacterias en nuestro tracto digestivo nos resulta beneficiosa, pues contribuyen al proceso de convertir los alimentos en energía. No obstante, cuando este organismo en particular es superabundante, podría alterar el equilibrio de la fauna gastrointestinal, haciendo que una persona sea más propensa a ganar peso.

M. smithii obtiene hidrógeno de otros microorganismos y lo emplea para producir metano, el cual es expelido por nuestro organismo. Los investigadores postulan que esta interacción podría ayudar a las bacterias productoras de hidrógeno a prosperar y extraer nutrientes de forma más eficiente de la comida, pero que, al cabo del tiempo, esto podría contribuir a ganar peso.

Nuevos estudios. Los autores de este estudio están trabajando en una nueva investigación para confirmar la asociación existente entre M. smithii, obesidad y diabetes. Para ello, están intentando determinar la eficacia de la digestión con y sin el microorganismo. Las personas que tenían rastro de metano en su aliento recibieron una dieta estándar durante tres días además de una píldora que “rastreaba” la rapidez con la que el organismo asimila los alimentos. Los participantes en el estudio fueron sometidos a las mismas pruebas después de haber tomado un antibiótico que eliminaba de forma selectiva este microorganismo para ver si la eliminación de M. smithii suponía cambios significativos en el proceso digestivo. Esto, comentan los investigadores, debería revelarnos en qué forma influye M. smithii en el equilibrio energético del organismo. Apenas estamos comenzando a comprender las comunidades bacterianas increíblemente complejas en habitan en el interior de nuestro organismo. Si podemos comprender en qué forma interactuan con nuestro metabolismo, podremos emplearlas para conseguir un impacto positivo sobre nuestra salud. © Medicina 21 - Ediciones Farmavet     http://www.medicina21.com/Actualidad/V3725-Desequilibrios_en_la_fauna_intestinal_posible_causa_de_la_obesidad.html

Noticia: Flora, hormonas y diabetes

La flora intestinal afecta a la producción de hormonas sexuales y a la diabetes.

Desde hace varios años es conocido que determinadas variantes génicas pueden afectar a la probabilidad de desarrollar diabetes de tipo I. Recordemos que esta enfermedad se debe al ataque de nuestro propio sistema inmune a las células beta del páncreas productoras de insulina, a las que identifica erróneamente como extrañas, es decir, es una enfermedad de las denominadas autoinmunes. También es conocido que la flora intestinal puede ejercer un papel importante en la regulación del sistema inmune y su capacidad de distinguir correctamente entre lo propio y lo extraño. Sin embargo, una cuestión aún no bien conocida es por qué las mujeres sufren de mayor incidencia de enfermedades autoinmunes que los hombres.


NO OBESO DIABÉTICO
Para estudiar el desarrollo de la diabetes, los investigadores utilizan ratones de laboratorio de razas particulares. Una de ellas es la raza NOD (No Obeso Diabético). La mayoría de los ratones NOD desarrolla diabetes autoinmune espontáneamente sobre las 14 semanas de edad. La higiene del ambiente en el que los animales viven es importante, ya que si se estimula su sistema inmune con microorganismos, la incidencia de diabetes es menor. Como sucede en el caso humano, las hembras de estos ratones doblan en incidencia de diabetes autoinmune a los machos. Sin embargo, si se les administra hormonas sexuales masculinas, como la testosterona, las hembras muestran una incidencia de diabetes autoinmune similar a la de los machos. Es claro que las hormonas sexuales ejercen un efecto sobre el sistema inmune, pero ¿cuál? 

Además de estos intrigantes hechos, algunas otras cosas también permanecen envueltas en misterio. Entre ellas, de qué manera la flora intestinal afecta al desarrollo de la diabetes autoinmune y también si la flora intestinal afecta o no a la diferente incidencia de diabetes autoinmune entre hombres y mujeres. 

Para avanzar en la comprensión de estos temas, un consorcio internacional europeo y estadounidense de investigadores ha llevado a cabo un conjunto de fascinantes experimentos que revelan interesantes nuevos datos e ilustran de manera muy adecuada cómo deben hacerse bien las cosas en investigación científica. En primer lugar, los investigadores criaron a ratones NOD en un ambiente exento de patógenos (Ambiente Libre de Patógenos, que llamaremos ALP). En este ambiente los ratones macho seguían teniendo menos incidencia de diabetes que las hembras.
A continuación, los investigadores criaron a los ratones en condiciones en las que no se produce la colonización del intestino por la flora bacteriana. En estas condiciones (que llamaremos Sin Flora, SF), resultó sorprendente comprobar que la incidencia de la diabetes entre machos y hembras fue la misma. Así pues, la flora intestinal tenía mucho que ver en la diferencia de incidencia de diabetes entre los dos sexos. Para comprobarlo, los investigadores colonizaron los intestinos de ratones SF con unas pocas especies bacterianas, lo que recuperó parcialmente la diferencia acostumbrada entre los sexos.




FLORA Y SEXO
Los investigadores se preguntaron entonces si acaso la flora intestinal podría afectar a las hormonas sexuales y, de este modo, a la incidencia de diabetes. Los análisis subsiguientes demostraron que las hembras SF tenían niveles de testosterona muy elevados respecto a las hembras ALP, pero los machos SF tenían niveles inferiores a los de los machos ALP, es decir, la ausencia de flora intestinal tendía a igualar los niveles de testosterona entre machos y hembras, lo que igualaba la incidencia de la diabetes. Además, análisis genómicos de la flora revelaron que aunque esta era la misma en machos y hembras tras el nacimiento, las especies de bacterias diferían a lo largo de la pubertad y alcanzaban máxima diferencia en la edad adulta. Existen pues, floras intestinales “macho” y “hembra”, lo que cuando menos resulta sorprendente.
 
¿Eran estas diferencias las responsables de los cambios hormonales y la diferente incidencia de diabetes entre machos y hembras? Para averiguarlo, los científicos realizaron transferencias de flora intestinal entre machos y hembras por un tubo introducido desde la nariz hasta el intestino. Pues bien, las hembras que recibieron flora intestinal de los machos aumentaron su nivel de testosterona. Además, el trasplante de flora también afectó al perfil metabólico de muchas sustancias en el suero y, lo más importante, protegió a las hembras de desarrollar diabetes. Curiosamente, tanto los cambios metabólicos como la protección frente al desarrollo de diabetes podían ser eliminados si se administraba a los animales un fármaco anti-testosterona, lo que confirma que estos efectos son causados por la producción de testosterona inducida por la transferencia de flora. Además, los investigadores también demuestran que son los linfocitos T, es decir, las células responsables del rechazo a los trasplantes y de la muerte de las células pancreáticas productoras de insulina, las que resultan afectadas por la transferencia de flora intestinal y los cambios hormonales subsiguientes. 

Estos interesantes descubrimientos han sido publicados en la revista Science.
Estos estudios indican que la flora intestinal con la que nuestros intestinos se colonizan desde la infancia puede ser muy importante para evitar el desarrollo de la diabetes de tipo I durante la pubertad, cuando la producción de hormonas sexuales se incrementa, y tal vez también para protegernos del desarrollo de otras enfermedades autoinmunes. Los estudios dan un serio espaldarazo a la importancia de la flora intestinal para nuestra salud. Esperemos que estos conocimientos sean pronto de utilidad clínica para la prevención de la diabetes.
Publicado por Jorge Laborda





http://jorlab.blogspot.com.es/2013/03/flora-hormonas-y-diabetes.html
 

Un hallazgo abre paso al trasplante de flora intestinal entre humanos.

M. L. FERRADO - Barcelona - 21/04/2011

La flora intestinal (las bacterias que habitan el tracto digestivo) no es tan específica de cada individuo como se creía. Igual que hay grupos sanguíneos, en los seres humanos hay tres grupos de flora intestinal: A, B y C. En un futuro, este descubrimiento podría modificar el abordaje de enfermedades como la Crohn, la colitis ulcerosa, la diabetes o la obesidad. Otra de las posibilidades es el trasplante de flora intestinal. Como si de un bosque a repoblar se tratara, el trasplante permitiría reintroducir las especies ausentes. Saber que todo individuo corresponde a uno de estos grupos permitirá definir mejor el tipo de trasplante que cada uno necesita.

"Deberemos trasplantar las bacterias adecuadas, si no sería como, por ejemplo, intentar llevar una ardilla que vive en un bosque escandinavo a la selva, en dos días moriría", explica Francisco Guarner, responsable del proyecto MetaHIT en España e investigador Instituto de Investigación Vall d'Hebrón (VHIR). El trabajo se publica hoy en Nature. "Tal vez debamos empezar a pensar en el enterotipo de flora intestinal como si se tratara de un grupo sanguíneo, especialmente cuando se aborden determinados tratamientos", añade.

Países desarrollados

Esta estructura esencial determina el funcionamiento del intestino del individuo y se definiría durante el primer y el segundo año de vida del bebé, explica Guarner. "Hasta ahora creíamos que la flora intestinal de cada individuo estaba determinada por la procedencia (y el entorno) y que era como una firma digital individual, no pensábamos que hubiese estos tres grupos comunes", reconoce. Los investigadores han analizado el microbioma de la flora intestinal de pacientes de España, Dinamarca, Francia, Italia, Japón y Estados Unidos, por lo que el investigador cree que ahora queda por ver si en estos grupos también encajarían las personas que viven en países menos desarrollados.

En las anteriores fases del proyecto, los investigadores averiguaron que el intestino humano está poblado por unos 10 millones de bacterias. Pertenecen a más de 1.000 especies diferentes, y la presencia o ausencia de algunas de ellas se correlaciona con enfermedades intestinales. Con los nuevos datos han visto que en cada uno de los enterotipos identificados predomina un tipo de bacteria diferente.

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http://www.elpais.com/articulo/sociedad/hallazgo/abre/paso/trasplante/flora/intestinal/humanos/elpepusoc/20110421elpepisoc_7/Tes